近日，植物保护学院王群青教授、农学院胥倩教授团队联合北京大学现代农业研究院陈苑研究员，在《自然·通讯》（Nature Communications）上发表了题为“PsAvh109 suppresses SA-triggered immunity by mimicking TPL function to disrupt mediator complex assembly”的研究论文，首次揭示了一种病原菌效应子通过分子模拟宿主转录抑制蛋白，从而精准破坏植物免疫基因转录机器的全新致病策略。
研究团队发现，当大豆疫霉侵染大豆时，植物启动防御，体内水杨酸（SA）水平急剧升高。这一本应激活免疫的信号，却直接诱导大豆疫霉中一个名为PsAvh109的效应蛋白大量表达。这一发现揭示了病原菌能够监听并利用宿主的关键免疫信号，来精确调控自身致病武器的部署时机。
本研究首次揭示了植物共抑制子TPL调控SA免疫转录的新机制，明确了MED21-MED6互作界面是SA防御激活的核心调控开关。更为重要的是，该研究发现了疫霉属病原菌全新的“信号感知-效应子精准部署”致病策略：病原菌通过感知宿主免疫激活信号SA，同步表达可模拟TPL功能的效应子PsAvh109，在宿主解除本底免疫抑制的关键节点抢占MED21结合位点，实现对免疫响应的精准压制。这一发现极大拓展了对病原物效应子功能和植物-病原菌共进化机制的认知，为通过编辑MED21互作界面、破坏效应子结合培育抗疫霉病大豆新品种提供了关键靶点，也为开发疫霉病害绿色防控新策略提供了理论依据。后续研究可进一步解析疫霉感知SA的受体与信号通路，以及PsAvh109-TPL-MED21调控模块在其他作物-疫霉互作系统中的保守性，为广谱抗疫霉病作物育种提供共性分子靶点。
beat365英国官方网站植物保护学院谭新伟博士和孙毓璟博士后为论文第一作者。植保学院王群青教授、农学院胥倩教授和陈苑研究员为论文通讯作者，研究得到了国家自然科学基金、山东省泰山学者计划和小麦育种全国重点实验室“811”项目的资助。
原文链接：https://doi.org/10.1038/s41467-026-71909-8
编 辑：万 千
审 核：贾 波
